Miten masennuksesta leivottiin kaikkien aikojen bisnes?
Jani Kaaro
9/16/2018
Lukijoiden tuella
Tarina on kaikille tuttu: masennus johtuu kemiallisesta epätasapainosta aivoissa. Mielialalääkkeet auttavat, koska ne korjaavat tasapainon aivokemiassa. Viesti, jota amerikkalaisessa mediassa alettiin 1980-luvun alussa rummuttaa, oli suoraviivainen. Suomeen tarina saapui kymmenen vuotta myöhemmin. Mielenkiintoista on, että tieteellisessä kirjallisuudessa tarinalle ei koskaan ollut hyviä perusteita. Tarinan taustalla olivat suuret intressit, eikä ainoastaan lääketeollisuudella, sanovat professori Lisa Cosgrove ja tietokirjailija Robert Whitaker.
Miten masennuksesta tuli globaali kansantauti ja miljardien eurojen bisnes? Tämä on yksi kysymyksistä, joihin professori Lisa Cosgrove ja tietokirjailija Robert Whitaker etsivät vastausta tutkimustyössään masennuksen biomedikalisaation historiasta. Cosgroven ja Whitakerin yhteinen tutkimustyö, jonka tulokset on julkaistu teoksessa Psychiatry Under the Influence: Institutional corruption, Social injury and Prescriptions for Reform, ei kuitenkaan kerro vain masennuksesta. Se käsittelee psykiatriaa ja psykiatrisia hoitoja koskevaa tutkimusnäyttöä laajemmasta, varsin poikkeuksellisesta näkökulmasta.
Teos on syntynyt professori-kirjailijaparin yhteisellä tutkimusjaksolla Harvardin yliopistossa tutkimuslaboratoriossa, jossa tarkastellaan institutionaalista korruptiota yhteiskunnan eri aloilla. Näkökulma on peräisin laboratorion perustajalta, oikeustieteen professori Lawrence Lessigiltä, joka sovelsi institutionaalisen korruption näkökulmaa alun perin politiikkaan. Lessigin havainto oli, että yhteiskunnallinen instituutio – esimerkiksi poliittinen elin – voi harhautua alkuperäisestä tarkoituksestaan, jos siihen kohdistuu merkittäviä ulkopuolisia intressejä tai eturistiriitoja, vaikka yksikään yksilö ei tekisi mitään lainvastaista. Harvardin tutkijoita eivät siis kiinnosta lahjukset tai muut yksilötason korruption muodot, vaan yhteiskunnallisten instituutioiden riippuvuussuhteet, jotka voivat olla laillisia mutta silti ongelmallisia organisaation tavoitteille.
Järjestäytyneen psykiatrian kohdalla institutionaalisen korruption näkökulma tarkoittaa sen analysoimista, ovatko ulkopuoliset vaikutustaloudet (engl. economies of influence) vaikuttaneet psykiatrikunnan kykyyn edistää kahta tärkeintä alkuperäistä tavoitettaan – potilaiden etua ja tieteellistä totuutta. Erityisesti Cosgrove ja Whitaker tarkastelevat tutkimuksessaan sitä, miten psykiatrien taloudelliset riippuvuussuhteet ja toisaalta omat ammattikuntaintressit ovat vaikuttaneet psykiatrian alan tutkimukseen ja käytäntöihin. Cosgrove ja Whitaker eivät siis etsi tynnyristä yksittäisiä mätiä omenia, vaan tarkastelevat itse tynnyrin ominaisuuksia. Kirjassa erityisen kritiikin kohteena on Yhdysvaltain Psykiatriyhdistys, vaikutusvaltainen American Psychiatric Association (APA).
Voiko tämä olla totta?
Cosgroven ja Whitakerin kirjaa lukiessa herää usein kysymys: voiko tämä olla totta? Kirjan esittämät todisteet totuuden muuntelemisesta, harhaanjohtavista väitteistä sekä APA:n ja lääkeyhtiöiden romansseista ovat hätkähdyttäviä. Kirjan painoarvo tulee kuitenkin tekijöiden taustoista ja tarkasti dokumentoiduista faktoista.
Cosgrove on Massachusettsin yliopiston psykologian professori ja lääketieteellisen korruption akateeminen tutkija. Whitaker puolestaan on mielenterveyteen erikoistunut tutkiva toimittaja ja tietokirjailija, joka on ollut ehdolla Pulitzer-palkinnon saajaksi ja työskennellyt muun muassa Harvardin lääketieteellisen tiedekunnan tiedeviestinnässä. Heidän työnsä vaikuttaa kauttaaltaan pätevältä, ja väitteet ovat tarkasti lähteytettyjä. Whitaker on aiemmin kirjoittanut kaksi muuta mielenterveysbisnestä kritisoivaa kirjaa: Mad in America: History, Science, and the Treatment of Psychiatric Disorders sekä Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs and the Astonishing Rise of Mental Illness in America. Jälkimmäinen palkittiin Yhdysvaltain tutkivien journalistien yhdistyksen parhaan tietokirjan palkinnolla vuonna 2010.
Whitaker on perustanut myös Mad In America -nimisen internetsivuston, jonka tarkoituksena on herättää kriittistä keskustelua psykiatriasta. Whitakerin työ on ollut tärkeää psykiatriaa vastustavalle liikkeelle, vaikka hänen omat ajatuksensa eivät edusta linjan ääripäätä.
Masennuksen serotoniiniteoria
Käsitys, jonka mukaan monet mielenterveyden häiriöt saattaisivat johtua aivojen kemiallisesta epätasapainosta, palautuu 1950-luvulle. Ajatus mielenterveysongelmista aivotoiminnan häiriöinä on paljon vanhempi, mutta siitä kiinnostuttiin uudella tavalla 1950-luvulla, kun sekä ensimmäinen antipsykoottinen lääke, klooripromatsiini, että ensimmäiset mielialalääkkeet kehitettiin.
Klooripromatsiinin kohdalla havaittiin, että se esti dopamiini-nimistä välittäjäainetta tarttumasta tiettyihin dopamiinireseptoreihin aivojen hermosolujen synapseissa. Tästä heräsi, melko loogisesti, ajatus jonka mukaan skitsofrenian oireet voisivat johtua liiallisesta dopamiiniaktiivisuudesta aivoissa. Tämän jälkeen tutkijoiden oli luontevaa kysyä, voisiko samanlainen mekanismi päteä myös joidenkin mielialalääkkeiden kohdalla. Ne estivät serotoniinia poistumasta normaalisti hermosolujen synapsiväleistä, minkä arveltiin lisäävän serotoniinin määrää aivoissa. Jos serotoniinin lisääntyminen aivoissa lievitti masennusta, ehkä masennus siis johtui serotoniinin vajeesta aivoissa?
Teorioista oli kuitenkin pitkä matka niiden todistamiseen. Keskustelua välittäjäaineiden mahdollisesta roolista käytiin pitkään lähinnä akateemisen maailman sisällä. Yleiseen tietoisuuteen masennuksen kemiallisen epätasapainon teoria alkoi murtautua Yhdysvalloissa 1980-luvun alussa, kun DSM-III, uusi versio amerikkalaisesta mielenterveyden häiriöiden luokitusjärjestelmästä, julkaistiin. Sanomalehdet haastattelivat psykiatreja, jotka kertoivat uudesta näkemyksestä, jolla mielenterveyden häiriöitä ehkä voitaisiin selittää: kysymys ei ehkä ollutkaan lapsuuden kokemuksista tai sopeutumisvaikeuksista uusiin elämäntilanteisiin, vaan moni mielenterveyden ongelma saattoikin palautua aivokemiaan. Jutuissa puhuttiin vallankumouksesta ja uudesta aikakaudesta mielenterveyden ongelmien hoidossa. Ilmassa oli toivoa, optimismia ja innostusta. Lääkeyhtiöiden mainoskampanjoissa korostettiin niin ikään masennuksen monoamiiniteoriaa – serotoniini kuuluu monoamiineiksi kutsuttuun välittäjäaineryhmään – jonka mukaan masennus voisi johtua välittäjäaineiden epätasapainosta aivoissa.
Myös Yhdysvaltain Psykiatriyhdistys APA kampanjoi teorian puolesta. Suurelle yleisölle kerrottiin, että mielenterveysongelmat olivat “todellisia sairauksia”. APA:n puheenjohtaja Richard Harding muun muassa kirjoitti vuonna 2001 maallikkolukijoille suunnatussa artikkelissaan, että nykyisin tiedetään, että mielenterveyden häiriöt kuten masennus “ovat todellisia sairauksia, jotka johtuvat aivorakenteiden poikkeavuuksista ja aivokemian epätasapainotiloista”. Psykiatrian professori Nada Stotlant, josta myöhemmin tuli APA:n puheenjohtaja, kirjoitti että mielialalääkkeet “palauttavat aivokemian normaaliksi”.
Kahden vuosikymmenen aktiivisen mediahuomion ja kampanjoinnin jälkeen viesti alkoi mennä perille. APA:n kyselytutkimuksessa vuonna 2005 todettiin, että 75 prosenttia amerikkalaisista uskoi, että mielenterveyden häiriöt johtuvat kemiallisesta epätasapainosta aivoissa. Tämä oli APA:n puheenjohtajan Steven Sharfsteinin mukaan “hyvä uutinen” yleisten käsitysten kannalta, kuten lehdistötiedotteessa kerrottiin. APA julkaisi samana vuonna myös oman esitteensä “Let’s Talk Facts About Depression”, jossa kerrottiin, että “mielialalääkkeitä voidaan määrätä kemiallisten epätasapainotilojen korjaamiseksi aivoissa”. Seuraavana vuonna tehdyssä kyselyssä viestin oli kuullut yhä useampi: jo 87 prosenttia amerikkalaisista uskoi skitsofrenian johtuvan kemiallisesta epätasapainosta aivoissa. Masennuksen kohdalla luku oli 80 prosenttia.
Biologisen psykiatrian nousu
Median innostus raportoida mielenterveyden hoidon uudesta aikakaudesta oli ymmärrettävä. Mielenterveyden hoito Pohjois-Amerikassa oli vuosikymmenet ollut freudilaisvetoista, psykoanalyysin erilaisiin muotoihin perustuvaa psykoterapiaa. Biologisesti suuntautunut psykiatria oli ollut vähemmistössä. Käsitys kemiallisista epätasapainotiloista oli uusi ja siten uutisarvoinen näkökulma.
Siihen, miksi biologiset näkemykset nousivat etualalle, oli Whitakerin ja Cosgroven mukaan kuitenkin vielä median innostustakin merkittävämpi tekijä, nimittäin psykiatrien omat ammattikuntaintressit. Monen muun tavoin Whitaker ja Cosgrove pitävät APA:n psykiatrisen häiriöluokitus DSM-III:n julkaisemista käännekohtana, jolloin biologinen psykiatria otti voiton psykoanalyyttisesta puheterapiasta amerikkalaisessa psykiatriassa. Biologisesti suuntautuneet psykiatrit pitivät tätä tieteellisenä edistysaskeleena. Nyt he korostivat, että mielenterveyden häiriöt olivat samanlaisia sairauksia kuin diabetes tai korkea verenpaine –ja myös niitä voitiin hoitaa parhaiten lääkkeillä.
Psykiatrit lähtivät innolla mukaan lääkekehitykseen, ja APA tiivisti yhteistyötään lääkeyhtiöiden kanssa. Cosgrove ja Whitaker osoittavat monin esimerkein, miten yllättävän syväksi APA:n ja lääketeollisuuden yhteistyö 1980-luvun jälkeen kehittyi.
Onko kemiallisen epätasapainon teoria totta?
Näiden ammattikuntaintressien ja median otsikoiden taakse hautautui kuitenkin laajempi kysymys: oliko kemiallisen epätasapainon teoria totta? Löytyikö sen tueksi kovaa tieteellistä näyttöä? Kysymystä oli selvitetty laboratorioissa Pohjois-Amerikassa ja Euroopassa jo 1960-luvulta lähtien, ja sieltä käsin tilanne näytti kovin toisenlaiselta kuin median otsikoissa.
Serotoniinin määrää aivoissa ei ole mahdollista mitata suoraan. Siksi ensimmäiset kokeet serotoniinivajeteorian testaamiseksi tehtiin epäsuorasti serotoniinin aineenvaihduntatuotteilla. Serotoniini hajoaa molekyyliksi nimeltä 5-HIAA, jota voidaan mitata selkäydinnesteestä. Ajatuksena oli, että jos masennuspotilailla on serotoniinivaje aivoissaan, heillä pitäisi olla vastaavasti myös vähemmän 5-HIAA:ta selkäydinnesteessään. Tätä mahdollisuutta tutkittiin useissa kokeissa 1960-luvun lopusta alkaen eri yliopistoissa, mutta eroja masennuspotilaiden ja terveiden verrokkien välillä ei löydetty.
Tutkijoilla oli kuitenkin toinenkin keino testata teoriaa: vaikka serotoniinin tasoja ei ole mahdollista mitata ihmisiltä, niiden tasoon voidaan vaikuttaa kokeellisesti. Serotoniinitasojen romahduttaminen terveiltä koehenkilöiltä ei kuitenkaan vaikuttanut halutulla tavalla heidän mielialaansa, mikä sopi huonosti teoriaan serotoniinitasoista masennuksen syynä.
1980-luvulla tutkijat keksivät kolmannen keinon testata masennuksen ja serotoniinivajeen mahdollista yhteyttä. Se perustui havaintoon, jonka mukaan 5-HIAA -tasot ihmisten välillä noudattivat normaalijakaumaa: joillakuilla 5-HIAA:ta oli selkäydinnesteessään vähän, toisilla paljon ja useimmilla jotakin siltä väliltä. Kenties olikin siis niin, että jos ihminen oli masentunut, ja hänen 5-HIAA-tasonsa olivat tämän lisäksi jakauman matalassa ääripäässä, juuri tämä henkilö saattaisi kuulua alajoukkoon, joka reagoisi erityisen hyvin mielialalääkkeisiin? Kun teoriaa testattiin kokeellisesti, sekään ei tuottanut toivottuja tuloksia. Sillä, miten eri ihmiset reagoivat mielialalääkkeisiin, ei ollut yhteyttä siihen, olivatko heidän 5-HIAA-tasonsa matalat vai korkeat.
Kun fluoksetiini tuli markkinoille – Yhdysvalloissa kauppanimellä Prozac – se tarjosi tutkijoille vielä uuden mahdollisuuden testata serotoniinivajeteoriaa uudella lääkkeellä. Kokeita tehtiin, paljon, mutta mikään niistä ei tarjonnut vakuuttavaa näyttöä serotoniinivajeteorian puolesta. Vuonna 1999, yli 30 vuoden uutteran yrityksen jälkeen, APA:n omassa psykiatrian oppikirjassa todettiin, että monoamiiniteorialle serotoniinivajeen ja masennuksen yhteydestä ei ole löydetty tieteellistä vahvistusta. 2000-luvulle tultaessa yhä useammat tutkijat totesivat myös julkisuudessa, että tarina, jonka suuri yleisö oli kuullut jo monen vuosikymmenen ajan, ei pitänyt tieteellisesti paikkaansa. Usein kuultu johtopäätös olikin, että lääkkeen vaikutusmekanismi ei välttämättä kerro mitään sairauden alkusyystä.
Entä mielialalääkkeet?
Entä mielialalääkkeet? Oli väitetty, että ne korjaavat aivojen kemiallisen epätasapainon, jota ei tieteellisen konsensuksen mukaan nyt ollut olemassakaan. Miksi ne siis tehosivat masennukseen? Vai tehosivatko ne?
Cosgrove ja Whitaker antavat mielialalääkkeiden varhaisesta tutkimuksesta lohduttoman kuvan. Kuva, joka lääkkeiden tehosta annettiin lääketieteellisissä julkaisusarjoissa, oli täysin toisenlainen kuin se, jonka Yhdysvaltain lääkeviranomaiset saivat nähtäväkseen. Vain jälkimmäinen vastasi todellisuutta.
Hyvä esimerkki on fluoksetiini, jonka media nimesi nopeasti onnellisuuspilleriksi. Kun Yhdysvaltain lääkeviranomainen FDA (Food and Drug Administration) sai nähtäväkseen fluoksetiinia koskevan tutkimusaineiston, siinä havaittiin lukuisia ongelmia. Ensinnäkin huomattavalle osalle potilaista, joilla fluoksetiinin vaikutusta oli tutkittu, oli määrätty samaan aikaan lisäksi bentsodiatsepaameja ja unilääkkeitä, mikä teki tulosten tulkinnasta vaikeaa tai mahdotonta. Toiseksi fluoksetiinin haittavaikutuksia ei ollut raportoitu asianmukaisesti. Kolmanneksi kun kaikki viisi tutkimusta – joiden perusteella myyntilupaa haettiin – niputettiin yhteen, fluoksetiinin vaikutus lumelääkkeeseen verrattuna ei ollut kliinisesti merkittävä. Tällä tarkoitetaan sitä, että on epäselvää, onko lääkkeestä todellista hoidollista hyötyä, vaikka pieni tilastollisesti merkitsevä ero plaseboon olisikin.
Cosgrove ja Whitaker siteeraavat psykiatri Peter Bregginiä, joka pääsi tutustumaan fluoksetiinia koskevaan tutkimusaineistoon siviilikanteen yhteydessä. Aineisto koski tutkimusprotokollaa, jossa fluoksetiinia verrattiin sekä vanhempaan masennuslääkkeeseen imipramiiniin, että lumelääkkeeseen. Tutkimuksia oli kaikkiaan kuusi, joista neljä julkaistiin. Kun Breggin vertaili tutkimusjulkaisuja ja samoista tutkimuksista FDA:lle toimitettua aineistoa,niiden johtopäätökset olivat kovin erilaiset.
Kaikissa neljässä julkaistussa tutkimusartikkelissa väitettiin fluoksetiinin olevan joko a) tehokkaampi kuin imipramiini, b) yhtä tehokas kuin imipramiini, c) paremmin siedetty kuin imipramiini tai d) tehokkaampi kuin lumelääke. FDA:n lääkeviranomaisten tulkinta täsmälleen samasta aineistosta kuitenkin oli, että imipramiini oli johdonmukaisesti tehokkaampi kuin lumelääke, mutta fluoksetiini oli lumelääkettä tehokkaampi vain osassa tutkimuksista. Yhdessä tutkimuksessa FDA katsoi myös tutkimusasetelmaa peukaloidun siten, ettei vertailu imipramiinin ja fluoksetiinin välillä ollut reilua.
Toisin sanoen: jos lääkärit, potilaat tai toimittajat saivat tietonsa julkaistuista tutkimuksista, he eivät saaneet todenmukaista kuvaa lääkkeen vaikutuksesta masennuksen hoidossa.
Napakymppi tikan ympärille
Fluoksetiinin jälkeen seuraava mielialalääkkeiden menestystarina oli sertraliini, joka tunnetaan esimerkiksi kauppanimillä Zoloft ja Sertralin. Sertraliinin valmistaja Pfizer toimitti myyntilupahakemusta varten kuusi tutkimusta, joista neljä oli kielteisiä – sellaisia, joissa lääke ei ollut lumelääkettä tehokkaampi – yksi oli kyseenalainen ja yksi lääkkeen kannalta suotuisa. Myyntilupa heltisi kahdella jälkimmäisellä, koska myyntilupa edellytti kahden tutkimuksen esittämistä, joissa vaikuttava aine on lumehoitoa tehokkaampi.
Oletko jo tilaaja? Kirjaudu sisään
Lue juttu loppuun
Valitse itse ohitatko maksumuurin vai tuetko toimittajan työtä
Pääset heti lukemaan jutun loppuun
Saat oivaltavat tiedekolumnit sähköpostiisi ennen muita
Päätät tilausmaksusi itse, alk. vain 3,90 € / kk
Mahdollistat tiedekolumnien jatkumisen
Tuet Jani Kaaron journalistista työtä
Pääset heti lukemaan jutun loppuun
Et saa tiedekolumneja sähköpostiisi ennen muita
Et tue Jani Kaaron journalistista työtä
Et mahdollista tiedekolumnien jatkumista
Ohitat maksumuurin ja kirjaudut sisään ilmaiskäyttäjänä
Lukijoiden tuella
"Pidätkö lukemastasi? Tiedekolumnini Rapportissa ovat mahdollisia vain teidän maksavien lukijoiden ansiosta, koska kirjoitan elääkseni.
Kiitos sinulle!"
Jani Kaaro
