Koronauutisia – tuottaako vakava infektio immuniteetin?

Viime viikkoina on keskusteltu paljon koronaviruksen aiheuttamasta immuniteetista. On oltu huolissaan vasta-aineiden nopeasta katoamisesta, maailmalta on kuvattu muutama tapaus, jossa koronavirus on infektoinut saman henkilön kaksi kertaa, ja on laitettu toiveita siihen, että immuniteetti voisi sittenkin syntyä T-soluvälitteisesti. Kun viimeksimainitusta skenaariosta on uutisoitu, kärkenä on ollut usein jotakin tällaista: lieväkin sairaus voi aiheuttaa immuniteetin. Tällainen otsikko tuntuu sisältävän sisäänrakennettuna oletuksen, että rajummalla sairaudella immuniteetin saa varmemmin. Näin ei kuitenkaan vaikuta olevan – ainakaan kaikista rajuimmissa tapauksissa. Siitä kertoo hyvin arvostetussa Cell-sarjassa julkaistu tutkimus. Massachusettsin keskussairaalan tutkijat selvittivät, muodostaako vakava koronavirusinfektio ihmisille B-muistisoluja. B-muistisolut ovat välttämättömiä pitkäaikaisen immuniteetin kehittymiselle; ne säilyvät elimistössä vuosikymmeniä ja kohdatessaan taudinaiheuttajan uudestaan, ne laukaisevat nopeasti vastahyökkäyksen sitä vastaan. B-muistisolut muodostuvat imusolmukkeissa ja pernassa sijaitsevissa itämiskeskuksissa. Niinpä tutkijat valitsivat aineistoonsa 17 koronavirusinfektioon kuollutta potilasta ja tutkivat miten B-muistisolujen itäminen oli lähtenyt heillä käyntiin infektion aikana. Vastaus oli, että itämiskeskuksissa ei ollut tapahtunut mitään; ne eivät olleet ehtineet edes muodostua ennen kuin potilaat olivat kuolleet. Löytö ei tullut tutkijoille aivan yllätyksenä. On olemassa muitakin sairauksia, kuten malaria ja tietyt bakteeri-infektiot jotka voivat aiheuttaa ihmisessä ”sytokiinimyrskyn”, kuten tätä massiivista immunologista reaktiota kutsutaan. Sytokiinimyrskyä jäljittelevissä eläinmalleissa on havaittu tismalleen sama asia: B-muistisolujen kannalta olennaiset itämiskeskukset eivät kehity. Syy siihen, miksi itämiskeskukset eivät kehity, on sytokiineissa itsessään. Sytokiinit ovat immuunisolujen erittämiä molekyylejä, joita on kymmenittäin. Yksi eniten tutkituista on sytokiini nimeltä TNF-alfa, jolla on tärkeä rooli tulehduksissa, mutta myös lukuisia muita tehtäviä soluviestinnästä solujen jakautumiseen. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että TNF-alfa – jonka tasot ovat korkeat koronaviruspotilailla – estää itämiskeskusten muodostumisen. Jos TNF-alfan toiminta estetään eläimalleilla, itämiskeskukset kehittyvät normaalisti ja B-muistisoluja voi muodostua. Löytö oli odotettu myös siksi, että SARSinkin kohdalla aikoinaan havaittiin, etteivät potilaiden itämiskeskukset kehittyneet normaalisti Ihmisen immunologia on kuitenkin hyvin monimutkaista eikä tarina tässäkään tapauksessa ole näin yksinkertainen. Kun tutkijat selvittivät sairaalassa hoidettavien koronaviruspotilaiden verinäytteistä heidän immuunisolujaan, he löysivät sieltä aktiivisia B-soluja. Ne eivät vain olleet peräisin itämiskeskuksista. Niiden avulla potilaat voivat tuottaa vasta-aineita akuuttia infektioa vastaan, mutta tutkijoiden mukaan ne eivät tuota pitkäkestoista immuniteettia, joka voi kehittyä vain itämiskeskusten kautta. Kysymys koronaviruksen aiheuttamasta immuniteetista – kuinka voimakas ja kuinka pitkäkestoinen – on siis edelleen pahasti auki. Tuore tutkimus selventää asiaa sen verran, että vakavaoireinen tauti ei ole tae pitkäkestoisen immuniteetin kehittymisestä. Tutkimuksen voi lukea klikkaamalla tästä linkistä.